quarta-feira, 23 de janeiro de 2008

Tuberculose: Nova descoberta perspectiva novo medicamento

Um grupo de investigadores liderado por um docente da Universidade de Coimbra desvendou a acção de uma enzima susceptível de contribuir para o desenvolvimento de um novo antibiótico contra a tuberculose, foi hoje anunciado.
A equipa de investigadores, liderada pelo bioquímico Milton Costa, ao descobrir a função de uma enzima de micobactérias (GPGS), «abriu muito boas perspectivas de desenvolvimento de um novo antibiótico que permita combater a Tuberculose, incluindo as variantes multiresistentes», refere uma nota do gabinete de imprensa da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade de Coimbra (FCTUC).
Os investigadores - acrescenta o documento - «procuram agora produzir moléculas capazes de bloquear a função desta GPGS, visto que, sem esta enzima, o bacilo da Tuberculose não se desenvolve e a substância que a bloquear poderá ser um potencial antibiótico».
A estrutura desta enzima encontra-se também já quase concluída, o que é considerado como «um passo fundamental» para o desenvolvimento de inibidores da sua actividade.
A descoberta é resultado de outro estudo, sobre a bactéria Rubrobacter xylanophilus que se desenvolve a altas temperaturas e tolera sal, no qual os investigadores descobriram uma enzima (MPGS/GPGS) que tem uma função ligeiramente diferente na micobactéria que provoca a Tuberculose, acrescenta a mesma nota.
Estima-se que desde a produção do medicamento até à sua entrada no mercado decorram em média 12 anos, para cumprir todas as fases de avaliação de resultados e de ensaios clínicos com pacientes voluntários.
A próxima fase da investigação - segundo Milton Costa - «é encontrar moléculas que impeçam o funcionamento da enzima, mas que não sejam tóxicas para o ser humano, ou seja, que o tratamento não provoque efeitos secundários, como sucede com os actuais medicamentos disponíveis no mercado».
Esta descoberta «assume particular relevância, considerando o facto de há várias décadas não surgirem novos fármacos para o combate à Tuberculose» e Portugal ser «um dos países da União Europeia com taxas de incidência da doença mais elevadas», refere a FCTUC.
Os resultados desta investigação, que agrega ainda na equipa os investigadores Nuno Empadinhas, da FCTUC, e Sandra Macedo Ribeiro, do Instituto de Biologia Molecular e Celular da Universidade do Porto, já foram submetidos ao European Patent Office, para serem patenteados.
Diário Digital / Lusa

sexta-feira, 11 de janeiro de 2008

Investigadores descobrem protectora Hemocromatose Hereditária

Investigadores da Universidade do Porto (UP) concluíram que os doentes com maior quantidade da proteína Calreticulina nas células apresentam sintomas mais ligeiros de Hemocromatose Hereditária, uma doença caracterizada pelo excesso de ferro nos tecidos, sobretudo do fígado.
A Hemocromatose Hereditária afecta em Portugal cerca de três pessoas em cada 1.000 e quando não diagnosticada e tratada pode provocar cirrose hepática, diabetes, impotência, problemas cardíacos e cancro do fígado.
Os investigadores, do Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC) da UP, demonstraram «que os doentes com maior quantidade de uma proteína nas células, a Calreticulina, apresentam sintomas mais ligeiros da doença», de acordo com um comunicado da instituição.
«Esta proteína tem um papel protector contra o 'stress' causado pela acumulação de ferro e de proteínas com conformação incorrecta em células do fígado, típicos da Hemocromatose», afirma o investigador Jorge Pinto, no documento.
O estudo, que foi publicado a 01 de Janeiro no «Free Radical Biology and Medicine, teve duas abordagens distintas: uma com a utilização de células com origem no fígado e outra onde foram estudadas células do sangue de doentes com Hemocromatose.
Ambas provaram que a aquela proteína tem um papel »protector« no contexto da Hemocromatose.
Jorge Pinto concluiu que »os níveis de Calreticulina em cada indivíduo, os quais são controlados por uma grande variedade de factores, parecem ser importantes para que uma pessoa com a mutação no gene HFE venha a desenvolver sintomas mais ou menos severos de Hamocromatose«.

Diário Digital / Lusa