quarta-feira, 12 de março de 2008

CIN cria tintas bactericidas com capacidade de autolimpeza




A CIN está a promover, através do seu Departamento de Investigação e Desenvolvimento (I&D) em colaboração com a Faculdade de Engenharia da Universidade do Porto (FEUP), o desenvolvimento de nanoprodutos de ponta no mercado das tintas e vernizes.





Segundo disse hoje à Lusa o engenheiro José Nogueira, responsável pelo Departamento de I&D da Corporação Industrial do Norte (CIN), a empresa já possui - ou tem em fase final de lançamento no mercado - tintas com actividade bactericida, outras com revestimentos capazes de eliminar maus cheiros por oxidação das substâncias que os originam e produtos que induzem um efeito de auto-limpeza de superfícies de vidro e de outros materiais.






Estas últimas tintas têm ainda a capacidade para oxidarem os NOx presentes na ar contribuindo para a redução das quantidades de ozono que se formam na baixa atmosfera, indo de encontro a um objectivo importante na política da União Europeia para um ar limpo e um melhor ambiente.








Reflexão do Aluno: Publiquei esta notícia pois embora fuja ao tema que estamos a tratar nas aulas, penso que é muito importante termos esta ideia, pois podemos tentar "salvarnos" do estado em que estamos a por o nosso planeta Terra. É de louvar estes acontecimentos e descobertas.






Fonte: Portugal Diáro

segunda-feira, 3 de março de 2008

Gene de peixes ligado à leucemia humana

Um gene que controla a proliferação celular nos primórdios do olho dos vertebrados poderá ter a mesma função nas células sanguíneas, o que sugere novas terapias para a leucemia humana, segundo um estudo de investigadores portugueses, escreve a Lusa. O gene estudado neste trabalho, que utiliza como modelo o peixe-zebra, é o «meis1», o mesmo que em humanos parece estar envolvido em certos tipos de tumores, como as leucemias. «Muitas leucemias são causadas pela manutenção inadequada desse gene», disse à agência Lusa Fernando Casares, investigador do Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC), da Universidade do Porto, e coordenador da equipa responsável pelo estudo, que incluiu colegas em Espanha e na Noruega. O peixe-zebra - um pequeno peixe de água doce de fácil manutenção, comum em aquários caseiros - foi escolhido como modelo para este trabalho devido à sua grande utilidade para os biólogos. Além de ter o genoma totalmente sequenciado e haver instrumentos para a sua manipulação genética, o embrião e a larva são transparentes, permitindo examinar directamente ao microscópio o seu desenvolvimento. Neste animal, os investigadores incidiram a sua atenção no olho e em particular na retina, que é uma parte especializada do sistema nervoso, mas tem uma organização mais simples do que o cérebro, por exemplo, explicou o investigador. A formação das células do olho no peixe-zebra resulta da proliferação de células inicialmente indistintas que se vão diferenciando num processo controlado pelo gene meis1. Quando é removido células proliferam menos «Quando o meis1 é removido por meios genéticos, essas células do olho proliferam menos e o olho resultante fica muito reduzido», disse Fernando Casares, que faz também investigação no Centro Andaluz de Biologia do Desenvolvimento (CABD) da Universidade Pablo de Olavide, em Sevilha. Curiosamente, o meis1 intervém nas fases iniciais do desenvolvimento normal do sangue e, tal como acontece com o olho, a sua expressão é desligada para permitir que as percursoras das células do sangue se diferenciem. Todavia, sublinhou o cientista, se o meis1 continuar «ligado», as células do sangue continuam a proliferar e tornam-se incapazes de desempenhar as suas funções normais. Embora não exista ainda uma explicação clara da ligação do meis1 à leucemia, o estudo, embora realizado no olho, sugere que esse gene poderá controlar a proliferação dos percursores das células do sangue ao agir sobre duas proteínas que estimulam a divisão celular. Sendo assim, conclui Fernando Casares, «esta função poderá ser alvo de novas terapias».



Fonte: Portugal Diário

quarta-feira, 20 de fevereiro de 2008

Descoberto vírus que elimina células tumorais

Cientistas norte-americanos descobriram um vírus que reproduz genes capazes de localizar e eliminar tumores cerebrais em ratinhos, indica um estudo publicado esta quarta-feira.

Um dos aspectos salientados pelos investigadores é que esses genes deixam virtualmente intactos os tecidos cerebrais saudáveis e centram o seu ataque nas células cancerosas.

O estudo, publicado no The Journal of Neusoscience, foi realizado durante seis anos por uma equipa da Faculdade de Medicina da Universidade de Yale dirigida por Anthony van den Pol.
O trabalho centrou-se na actividade do vírus «vesicular stomatis», seleccionado pela sua capacidade de atacar tumores cerebrais deixando os tecidos saudáveis em grande parte intactos.

«Este estudo mostra que o vírus entra no cérebro e chega mesmo às células que se afastam do tumor principal», referiu Harald Sontheimer, oncologista da Universidade de Alabama em Birmingham, não envolvido no estudo.

«Assumindo que o vírus se comporta de forma semelhante nos humanos, isso poderá, no futuro, configurar uma forma inédita e altamente eficaz de tratar tumores resistentes», acrescentou.
Células tumorais de cancros cerebrais que se desenvolvem tanto em ratinhos como em humanos foram implantadas em ratinhos imunocomprometidos que depois receberam uma injecção de vírus na cauda.

Através de proteínas fluorescentes comuns a células tanto dos tumores como dos vírus nos cérebros de ratinhos vivos, os cientistas viram como o vírus infectou várias zonas do cérebro e se disseminou por todo um tumor em três dias, deixando à sua passagem um rasto de células tumorais mortas.

Os autores do estudo garantem que o vírus não atacou células normais dos ratinhos nem células cerebrais humanas não cancerosas transplantadas para o cérebro dos ratinhos.
O vírus também se mostrou eficaz na destruição de tecidos cancerosos que têm origem na mama ou nos pulmões, os dois tipos de cancro que mais se propagam ao cérebro.

Segundo os cientistas, futuras investigações deverão centrar-se na compreensão dos potenciais riscos de segurança, incluindo a possibilidade do vírus infectar células normais do cérebro, e na exploração de possíveis alterações do vírus que possam mitigar esse risco.

«Temos algumas ideias para fazer com que o vírus seja seguro no cérebro humano», disse van den Pol. «Isso é importante para impedir que eventualmente o vírus infecte células cerebrais normais depois de atacar o tumor cerebral».
Fonte: Portugal Diário

quarta-feira, 23 de janeiro de 2008

Tuberculose: Nova descoberta perspectiva novo medicamento

Um grupo de investigadores liderado por um docente da Universidade de Coimbra desvendou a acção de uma enzima susceptível de contribuir para o desenvolvimento de um novo antibiótico contra a tuberculose, foi hoje anunciado.
A equipa de investigadores, liderada pelo bioquímico Milton Costa, ao descobrir a função de uma enzima de micobactérias (GPGS), «abriu muito boas perspectivas de desenvolvimento de um novo antibiótico que permita combater a Tuberculose, incluindo as variantes multiresistentes», refere uma nota do gabinete de imprensa da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade de Coimbra (FCTUC).
Os investigadores - acrescenta o documento - «procuram agora produzir moléculas capazes de bloquear a função desta GPGS, visto que, sem esta enzima, o bacilo da Tuberculose não se desenvolve e a substância que a bloquear poderá ser um potencial antibiótico».
A estrutura desta enzima encontra-se também já quase concluída, o que é considerado como «um passo fundamental» para o desenvolvimento de inibidores da sua actividade.
A descoberta é resultado de outro estudo, sobre a bactéria Rubrobacter xylanophilus que se desenvolve a altas temperaturas e tolera sal, no qual os investigadores descobriram uma enzima (MPGS/GPGS) que tem uma função ligeiramente diferente na micobactéria que provoca a Tuberculose, acrescenta a mesma nota.
Estima-se que desde a produção do medicamento até à sua entrada no mercado decorram em média 12 anos, para cumprir todas as fases de avaliação de resultados e de ensaios clínicos com pacientes voluntários.
A próxima fase da investigação - segundo Milton Costa - «é encontrar moléculas que impeçam o funcionamento da enzima, mas que não sejam tóxicas para o ser humano, ou seja, que o tratamento não provoque efeitos secundários, como sucede com os actuais medicamentos disponíveis no mercado».
Esta descoberta «assume particular relevância, considerando o facto de há várias décadas não surgirem novos fármacos para o combate à Tuberculose» e Portugal ser «um dos países da União Europeia com taxas de incidência da doença mais elevadas», refere a FCTUC.
Os resultados desta investigação, que agrega ainda na equipa os investigadores Nuno Empadinhas, da FCTUC, e Sandra Macedo Ribeiro, do Instituto de Biologia Molecular e Celular da Universidade do Porto, já foram submetidos ao European Patent Office, para serem patenteados.
Diário Digital / Lusa

sexta-feira, 11 de janeiro de 2008

Investigadores descobrem protectora Hemocromatose Hereditária

Investigadores da Universidade do Porto (UP) concluíram que os doentes com maior quantidade da proteína Calreticulina nas células apresentam sintomas mais ligeiros de Hemocromatose Hereditária, uma doença caracterizada pelo excesso de ferro nos tecidos, sobretudo do fígado.
A Hemocromatose Hereditária afecta em Portugal cerca de três pessoas em cada 1.000 e quando não diagnosticada e tratada pode provocar cirrose hepática, diabetes, impotência, problemas cardíacos e cancro do fígado.
Os investigadores, do Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC) da UP, demonstraram «que os doentes com maior quantidade de uma proteína nas células, a Calreticulina, apresentam sintomas mais ligeiros da doença», de acordo com um comunicado da instituição.
«Esta proteína tem um papel protector contra o 'stress' causado pela acumulação de ferro e de proteínas com conformação incorrecta em células do fígado, típicos da Hemocromatose», afirma o investigador Jorge Pinto, no documento.
O estudo, que foi publicado a 01 de Janeiro no «Free Radical Biology and Medicine, teve duas abordagens distintas: uma com a utilização de células com origem no fígado e outra onde foram estudadas células do sangue de doentes com Hemocromatose.
Ambas provaram que a aquela proteína tem um papel »protector« no contexto da Hemocromatose.
Jorge Pinto concluiu que »os níveis de Calreticulina em cada indivíduo, os quais são controlados por uma grande variedade de factores, parecem ser importantes para que uma pessoa com a mutação no gene HFE venha a desenvolver sintomas mais ou menos severos de Hamocromatose«.

Diário Digital / Lusa